不稳定型心绞痛(UAP)又称“上升性心绞痛”，不稳定性主要取决于其冠状动脉局部病变本身不稳定，指原为稳定性心绞痛的患者，在3个月内疼痛的频率、程度、诱发因素经常变动，进行增剧或恢复为稳定性。不稳定型心绞痛的治疗可以有效提高患者的生存率和生活质量。那么不稳定型心绞痛的发病机制是什么呢?该如何治疗?

1、冠状动脉粥样硬化进展所致的血管腔进行性狭窄。

UAP患者之间的冠脉的变异程度的差异很大，轻者可以无明显狭窄，重者可有左主干血管的病变，也可以是单支病变，双支病变或三支病变。UAP患者的狭窄程度多为轻中度狭窄，但是侧枝循环欠发达。故UAP的成因不能完全由冠脉的固定狭窄程度决定。

2、动脉粥样硬化的粥样斑块突然破裂。

斑块表面突然破裂，在此基础上形成血栓加重了原有冠脉的狭窄程度，在UAP发病中起关键作用。决定不稳定粥样斑块破裂的主要因素在于斑块的组成和脆性，其内部的胆固醇和胆固醇酯增多，而纤维帽内由于巨噬细胞的吞噬作用使细胞外基质减少，同时分泌的蛋白酶削弱了纤维帽使斑块易于破裂。

在许多的触发因子的作用下，如心律、血压、心肌收缩力以及冠脉局部血流的紊乱、压力变化等导致的剪切应力增加，引起斑块破裂。

1、抗血小板药物治疗

UAP常应用抗血小板药物，首选阿司匹林治疗，在心绞痛急性期应用300mg/d，连用3d，之后维持在75~150mg/d之间。如果患者不能应用阿司匹林药物，可选择替代药物噻氯匹啶或氯吡格雷，但是使用时需要检查患者血象，如出现有白血球减少或者血小板减少的现象，要立即停药。

2、抗凝血药物治疗

常用低分子肝素，其具有肝素的所有药理作用，此外，

①低分子肝素的抗凝血因子Ⅹa和抗凝血因子Ⅰa比例增强，不易引起血小板灭活，不易引起出血;

②低分子肝素生物利用度高达90%，超过30%的普通肝素，且体内存留的时间长，常规应用个体差异较小，对血小板功能无较大影响。应用低分子肝素钠不需要监测凝血，停药后无反跳现象，使用方便，临床应用较好;

③纤维蛋白溶解作用明显。

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